回答下列有關(guān)免疫與基因治療的問(wèn)題。
SCID是一種嚴(yán)重免疫缺陷疾病，科學(xué)家曾對(duì)一名雙親均正常的患病女孩進(jìn)行臨床診斷，發(fā)現(xiàn)其致病的主要機(jī)理如下圖所示（ADA是脫氨基腺苷酶，dATP是雙鏈三磷酸腺苷），最終結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)育失常，細(xì)胞損傷或死亡。

在細(xì)胞免疫中，致敏T細(xì)胞（即下圖中效應(yīng)T細(xì)胞）殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）。前者指致敏T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜，后者指致敏T細(xì)胞通過(guò)表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。
①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。
②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）
③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。

在細(xì)胞免疫中，致敏T細(xì)胞（即下圖中效應(yīng)T細(xì)胞）殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）。前者指致敏T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜，后者指致敏T細(xì)胞通過(guò)表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

在細(xì)胞免疫中，致敏T細(xì)胞（即下圖中效應(yīng)T細(xì)胞）殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）。前者指致敏T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜，后者指致敏T細(xì)胞通過(guò)表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

下圖表示某個(gè)人體中的部分免疫過(guò)程的示意圖。請(qǐng)分析并回答有關(guān)的問(wèn)題：

淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。
實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）
實(shí)驗(yàn)步驟：
①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。
②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。
③再過(guò)一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：
若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。
若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。