蘇云金桿菌(Bt)能產(chǎn)生具有殺蟲能力的毒素蛋白。下圖是轉(zhuǎn)Bt毒素蛋白基因植物的培育過程示意圖(ampt為抗氨芐青霉素基因),據(jù)圖回答下列問題。
生產(chǎn)上常將上述轉(zhuǎn)基因作物與非轉(zhuǎn)基因作物混合播種,其目的是降低害蟲種群中的()基因頻率的增長速率。
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1991年,美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線,原因是()。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時,如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時,為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
bc段可以看做()型的增長曲線,呈現(xiàn)此增長的主要原因是()。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標記的抗原X,未標記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
DC細胞處理抗原后,細胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細胞間的()。
下列細胞中,能處理并呈遞抗原的是(),不能識別抗原的是(),具有特異性識別能力的是()。(填下列代號)A.吞噬細胞B.T細胞C.B細胞D.記憶細胞E.效應(yīng)B細胞F.效應(yīng)T細胞
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是()。
正常情況下,曲線②在7天后逐漸下降,這與()細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對B、T淋巴細胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。