重癥肌無力是由于機體產(chǎn)生能與乙酰膽堿受體特異性結合的抗體，但該抗體不能發(fā)揮乙酰膽堿的作用（如甲圖所示）；“Graves氏病”是由于機體產(chǎn)生針對促甲狀腺激素受體的抗體，而該種抗體能發(fā)揮與促甲狀腺激素相同的生理作用，但甲狀腺激素不會影響該抗體的分泌（如乙圖所示）。請分析回答：
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科學家研究發(fā)現(xiàn)一種樹突狀細胞（DC細胞），能參與人體的免疫的過程（如下圖示意），請回答下列問題：
A.與抗體結合，阻斷抗原抗體反應
B.穩(wěn)定肥大細胞，阻止其釋放組織胺
C.與組織胺竟爭受體結合位點
D.殺菌消炎，使過敏原失去活性
E.抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性
最新試題
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）
如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
1991年，美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結構。結構A是由逆轉錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結構應由（）和（）組成；改造前的逆轉錄病毒具有致病性，因此在改造時，結構A需去除其致病性但要保留其（）
Anti基因的表達產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結果與結論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關。