患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）

T細胞發(fā)生免疫效應時，一方面，效應T細胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。

基因治療成功的標志是（）

人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。

效應T細胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強各種有關細胞的作用來發(fā)揮免疫效應；二是與靶細胞密切接觸，最終導致（）

患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。

人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）

正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關。