基因治療成功的標(biāo)志是（）

免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。

如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）

與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。

若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。

患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。

效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。

若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）