A.與艾滋病患者擁抱會(huì)傳染艾滋病
B.HIV在離開人體后能存活很長(zhǎng)時(shí)間，危害極大
C.HIV主要攻擊人體內(nèi)的T細(xì)胞，最終使人喪失一切免疫功能
D.HIV主要由DNA、RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成，但沒有核糖體
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右圖是細(xì)胞免疫中X細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸后的殺傷作用過程示意圖，其中X細(xì)胞是指（）
A.B細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.效應(yīng)B細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞
能夠識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）
①吞噬細(xì)胞
②T細(xì)胞
③B細(xì)胞
④記憶細(xì)胞
⑤效應(yīng)B細(xì)胞
⑥效應(yīng)T細(xì)胞
A.①②③④⑤⑥
B.②③④⑤⑥
C.①②③④⑥
D.①②③④
A.接種H7N9流感疫苗屬于被動(dòng)免疫
B.感染了H7N9流感病毒后，人體只需細(xì)胞免疫即可將其消滅
C.可用經(jīng)滅菌的培養(yǎng)液培養(yǎng)H7N9流感病毒，使之大量增殖
D.H7N9流感患者痊愈后，其血清抗體可用于治療其他患者
A.HIV是人類免疫缺陷病毒的簡(jiǎn)稱
B.HIV主要侵害人體T淋巴細(xì)胞
C.HIV不能獨(dú)立地完成增殖過程
D.HIV結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，屬于原核生物
A.說(shuō)明了蚯蚓能產(chǎn)生細(xì)胞免疫
B.蛋白質(zhì)可溶解細(xì)菌、酵母菌等細(xì)胞，說(shuō)明蛋白質(zhì)是消化酶，并產(chǎn)生體液免疫。
C.此過程屬于非特異性免疫反應(yīng)
D.蛋白質(zhì)為蚯蚓B淋巴細(xì)胞分泌的抗體
最新試題
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）