樹(shù)突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞）是具有強(qiáng)大專職呈遞抗原能力的細(xì)胞，能攝取、處理及呈遞抗原，啟動(dòng)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。下圖為DC細(xì)胞參與免疫的過(guò)程，有關(guān)敘述不正確的是（）
A.DC細(xì)胞能利用溶酶體內(nèi)的多種水解酶將攝入細(xì)胞內(nèi)的抗原分解
B.圖示過(guò)程體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)、監(jiān)控和清除功能
C.T細(xì)胞受到DC細(xì)胞呈遞的抗原的刺激后會(huì)增殖分化出記憶細(xì)胞
D.將患者的DC細(xì)胞經(jīng)體外增殖后回輸入該患者體內(nèi)不會(huì)引起“排斥反應(yīng)”
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A.吞噬細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.B細(xì)胞
D.精子
A．監(jiān)控
B．清除
C．防衛(wèi)
D．運(yùn)輸
A.細(xì)胞內(nèi)液
B.血清
C.乳汁
D.組織液
A.造血干細(xì)胞
B.T淋巴細(xì)胞
C.B淋巴細(xì)胞
D.吞噬細(xì)胞
A.它與體液免疫各自有其獨(dú)特的作用，又可以相互配合，缺一不可
B.效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子能特異性地與抗原結(jié)合，殺滅抗原
C.吞噬細(xì)胞即可參與細(xì)胞免疫也可參與體液免疫
D.記憶T細(xì)胞接受同一種抗原再次刺激時(shí)，會(huì)迅速增殖分化成效應(yīng)T細(xì)胞
最新試題
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬裕挥冢ǎ┤旧w上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。