A.細(xì)胞免疫和體液免疫功能下降
B.容易產(chǎn)生過敏反應(yīng)
C.患獲得性免疫缺陷病
D.在抗原入侵后不能產(chǎn)生抗體
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A.EV71侵入機(jī)體后經(jīng)T細(xì)胞攝取處理,暴露出EV71所特有的抗原
B.漿細(xì)胞能通過釋放淋巴因子攻擊被EV71入侵的細(xì)胞
C.患兒痊愈后若再次感染該病毒,相應(yīng)的記憶細(xì)胞會(huì)迅速產(chǎn)生抗體消滅病毒
D.患兒感染EV71后,需體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用才能將其徹底清除
A.非特異性免疫
B.體液免疫
C.細(xì)胞免疫
D.合成并分泌抗體
A.注射激素抑制抗體產(chǎn)生
B.注射神經(jīng)遞質(zhì)提高傳遞效率
C.注射受體蛋白增加受體數(shù)量
D.注射淋巴因子增強(qiáng)免疫能力
A.使機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗
B.使機(jī)體產(chǎn)生更多種類的淋巴細(xì)胞
C.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和淋巴細(xì)胞
D.使機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的非特異性免疫
A.CCF1證明蚯蚓能產(chǎn)生細(xì)胞免疫
B.CCF1可引起蚯蚓的過敏反應(yīng),抵抗外來細(xì)胞的侵入
C.CCF1為蚯蚓進(jìn)行體液免疫所分泌的抗體
D.CCF1屬于蚯蚓產(chǎn)生的非特異性免疫反應(yīng)
最新試題
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
圖中虛線所表示的箭頭是()時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
基因治療成功的標(biāo)志是()
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細(xì)胞間的()。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是()