A.使機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗
B.使機(jī)體產(chǎn)生更多種類(lèi)的淋巴細(xì)胞
C.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和淋巴細(xì)胞
D.使機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的非特異性免疫
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A.CCF1證明蚯蚓能產(chǎn)生細(xì)胞免疫
B.CCF1可引起蚯蚓的過(guò)敏反應(yīng)，抵抗外來(lái)細(xì)胞的侵入
C.CCF1為蚯蚓進(jìn)行體液免疫所分泌的抗體
D.CCF1屬于蚯蚓產(chǎn)生的非特異性免疫反應(yīng)
A.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
A.體液中一直保存著針對(duì)天花的抗體
B.針對(duì)天花的記憶細(xì)胞可伴隨人一生
C.針對(duì)天花的效應(yīng)T細(xì)胞可伴隨人一生
D.吞噬細(xì)胞可隨時(shí)“吞食”入侵的天花病毒
A.效應(yīng)T細(xì)胞可以產(chǎn)生抗體
B.細(xì)胞免疫主要消滅侵入人體細(xì)胞內(nèi)部的病原體
C.人體抵御流感病毒主要依靠細(xì)胞免疫
D.進(jìn)行細(xì)胞免疫時(shí)，抗原需要被巨噬細(xì)胞攝取和處理
A.T細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都發(fā)揮著不可缺少的作用
B.T細(xì)胞和B細(xì)胞分化成熟的場(chǎng)所不同
C.漿細(xì)胞能分泌特異性抗體但不能識(shí)別抗原
D.效應(yīng)T細(xì)胞因能裂解靶細(xì)胞從而徹底消滅抗原
最新試題
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）