惡性高熱是一種較為罕見的疾病，是由氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物所觸發(fā)的一種骨骼肌異常高代謝狀態(tài)，病情危重，常危及生命。惡性高熱易感者的骨骼肌細(xì)胞膜有缺陷，導(dǎo)致由5000多個(gè)氨基酸組成的鈣離子通道蛋白R(shí)YR1結(jié)構(gòu)異常，在誘發(fā)藥物氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物的作用下，該鈣離子通道持續(xù)開放，鈣離子持續(xù)大量外流，使全身肌肉痙攣，產(chǎn)熱急劇增加，體溫迅速升高，在沒有特定治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的升高。同時(shí)產(chǎn)生大量乳酸和CO2，出現(xiàn)酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化，最終可導(dǎo)致死亡。
在發(fā)病時(shí)，患者細(xì)胞內(nèi)的（）（生理過程）顯著增強(qiáng)，釋放大量熱量，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)活動(dòng)顯著增強(qiáng)的細(xì)胞器是（），此時(shí)機(jī)體中位于（）的體溫調(diào)節(jié)中樞通過神經(jīng)-體液發(fā)送信息，使機(jī)體汗腺分泌增加，毛細(xì)血管（），但體溫仍然迅速升高，這說明（）。您可能感興趣的試卷
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惡性高熱是一種較為罕見的疾病，是由氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物所觸發(fā)的一種骨骼肌異常高代謝狀態(tài)，病情危重，常危及生命。惡性高熱易感者的骨骼肌細(xì)胞膜有缺陷，導(dǎo)致由5000多個(gè)氨基酸組成的鈣離子通道蛋白R(shí)YR1結(jié)構(gòu)異常，在誘發(fā)藥物氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物的作用下，該鈣離子通道持續(xù)開放，鈣離子持續(xù)大量外流，使全身肌肉痙攣，產(chǎn)熱急劇增加，體溫迅速升高，在沒有特定治療藥物的情況下，一般的臨床降溫措施難以控制體溫的升高。同時(shí)產(chǎn)生大量乳酸和CO2，出現(xiàn)酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化，最終可導(dǎo)致死亡。
惡性高熱的原理可以說明（）
A.無機(jī)鹽對(duì)于細(xì)胞和生物體的生命活動(dòng)有重要作用
B.細(xì)胞膜具有控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的作用
C.肌細(xì)胞中鈣離子的含量越高越好
D.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)對(duì)生命活動(dòng)的正常進(jìn)行具有重要意義
最新試題
正常人飯后，胰靜脈血液中明顯增多的激素是由（）分泌的。
在反射弧中，興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元，而不能逆向傳遞的原因是（）。
已如乙酣膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，由此推測(cè)，副交感神經(jīng)末梢與體表黑色素細(xì)胞接觸部位類似于（）（結(jié)構(gòu)）。此處信息傳遞的方向是（）（雙向/單向）的。
分泌細(xì)胞的分泌物與靶細(xì)胞相互結(jié)合的原因是靶細(xì)胞膜上有（）。
圖二突觸小體內(nèi)靠近前膜處含有大量的突觸小泡，小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放需要（）（細(xì)胞器）提供能量。小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放與細(xì)胞膜的（）有關(guān)。
魚體色的讕帶方式是（）。
瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。
下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過程外，還能分泌（），由甲釋放到血液中，參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。
興奮在該反射弧中的傳遞是（）向。
圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個(gè)神經(jīng)元及其聯(lián)系，其中表示從樹突到細(xì)胞體再到軸突末梢。刺激②點(diǎn)，能發(fā)生興奮的有（）（除②外）