惡性高熱是一種較為罕見的疾病,是由氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物所觸發(fā)的一種骨骼肌異常高代謝狀態(tài),病情危重,常危及生命。惡性高熱易感者的骨骼肌細(xì)胞膜有缺陷,導(dǎo)致由5000多個(gè)氨基酸組成的鈣離子通道蛋白R(shí)YR1結(jié)構(gòu)異常,在誘發(fā)藥物氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物的作用下,該鈣離子通道持續(xù)開放,鈣離子持續(xù)大量外流,使全身肌肉痙攣,產(chǎn)熱急劇增加,體溫迅速升高,在沒有特定治療藥物的情況下,一般的臨床降溫措施難以控制體溫的升高。同時(shí)產(chǎn)生大量乳酸和CO2,出現(xiàn)酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化,最終可導(dǎo)致死亡。
研究發(fā)現(xiàn)某種麻醉藥物是通過抑制突觸傳遞來實(shí)現(xiàn)麻醉作用的,在該藥物作用后,檢測突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的含量,與作用前相比較并未減少,則可推測該藥物很可能是通過作用于()來發(fā)揮作用的。若用該藥物作用于下圖中的突觸,然后刺激左側(cè)神經(jīng)元一次,電流計(jì)指針將偏轉(zhuǎn)()次。
您可能感興趣的試卷
你可能感興趣的試題
最新試題
圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)是(),它的嵌入起到了與GABA一樣的功能,從而可()該離子通道打開的持續(xù)時(shí)間,產(chǎn)生麻醉效果。
如果頭部創(chuàng)傷導(dǎo)致圖1中乙模式分泌的激素消失,人體出現(xiàn)明顯的多尿現(xiàn)象,說明此分泌激素為抗利尿激素。重感冒發(fā)熱患者通常會(huì)在服藥后因大量出汗退熱而使尿量減少,醫(yī)生常會(huì)建議患者多飲水。你認(rèn)為尿量減少的原因是:()。
若分泌細(xì)胞為下丘腦細(xì)胞,那么靶細(xì)胞則為()細(xì)胞。
如果分泌細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞,那么靶細(xì)胞能否為垂體細(xì)胞?()。簡要說出理由:()。
當(dāng)A受到刺激后會(huì)產(chǎn)生興奮,并將興奮傳導(dǎo)出去。興奮在反射弧上的傳導(dǎo)方式,一是在()上的傳導(dǎo),傳導(dǎo)的形式是形成(),方向是()向;二是細(xì)胞間興奮是通過()(填寫結(jié)構(gòu)名稱)傳遞的,單向傳導(dǎo)的原因是(),結(jié)果它的作用是使另一個(gè)神經(jīng)元()。
腎上腺素能被體表黑色紊細(xì)胞感知,原因是()。
圖二突觸小體內(nèi)靠近前膜處含有大量的突觸小泡,小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放需要()(細(xì)胞器)提供能量。小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放與細(xì)胞膜的()有關(guān)。
瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦,下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì),使飽中樞的興奮性();使攝食中樞的興奮性減弱,從而抑制食欲,減少能量的攝取,達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制,則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是(),g神經(jīng)元不能將信息傳遞到()而無飽感,機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。
當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí),機(jī)體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常,另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量,興奮在A處傳遞時(shí),信號(hào)的轉(zhuǎn)化形式是()。
血液中物質(zhì) A 的含量過高時(shí),抑制下丘腦和甲的分泌活動(dòng),該調(diào)節(jié)方式稱為()。