A.細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)增加
B.細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)減弱
C.細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)減弱
D.細(xì)胞周期變短，核糖體活動(dòng)增加
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下圖表示人體通過(guò)體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過(guò)程，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）
A.細(xì)胞2、細(xì)胞3均起源于造血干細(xì)胞
B.僅細(xì)胞4中含有合成物質(zhì)a的DNA
C.②、③過(guò)程與細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)有關(guān)
D.細(xì)胞5受到相同抗原刺激后，細(xì)胞分裂的周期縮短
A.過(guò)敏反應(yīng)一般會(huì)損傷組織
B.反應(yīng)特點(diǎn)是發(fā)病迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快
C.T細(xì)胞是過(guò)敏反應(yīng)的主要免疫細(xì)胞
D.過(guò)敏反應(yīng)只發(fā)生在皮膚及呼吸道
A.骨髓
B.胸腺
C.脊髓
D.脾臟
A.體液免疫
B.自身免疫
C.細(xì)胞免疫
D.非特異性免疫
A.含有豐富的免疫球蛋白
B.含有某些抗原決定簇
C.含有一些滅活的病菌
D.能刺激人體內(nèi)效應(yīng)Ｔ細(xì)胞分泌抗體
最新試題
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬裕挥冢ǎ┤旧w上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的（）。
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子，F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。