A.過(guò)敏性鼻炎
B.血友病
C.艾滋病
D.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
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吞噬細(xì)胞在機(jī)體免疫中有多方面的作用，它參與了（）
①非特異性免疫
②體液免疫
③細(xì)胞免疫
④合成并分泌抗體
A.①②③
B.②③④
C.②③④
D.①③④
A．若有青霉素過(guò)敏史，一般不使用青霉素治療
B．若第一次做青霉素“皮試”無(wú)反應(yīng)，則終身可以使用青霉素
C．對(duì)青霉素“皮試”有反應(yīng)的患者，體內(nèi)存在相應(yīng)的抗體
D．首次“皮試”無(wú)反應(yīng)的患者，再次“皮試”可能出現(xiàn)反應(yīng)
A.刺激神經(jīng)不能引起肌肉收縮
B.全身出現(xiàn)性過(guò)敏反應(yīng)
C.肌肉對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性提高
D.機(jī)體對(duì)病原體的反應(yīng)能力提高
A．使小鼠產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)
B．產(chǎn)生的抗體不能與該病毒結(jié)合
C．小鼠體內(nèi)產(chǎn)生針對(duì)該病毒的漿細(xì)胞
D．短期內(nèi)，再次受到該病毒感染后不會(huì)產(chǎn)生更多的抗體
A.移植的器官被排斥
B.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
C.青霉素消滅肺炎雙球菌
D.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
最新試題
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過(guò)一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。