A．若有青霉素過敏史，一般不使用青霉素治療
B．若第一次做青霉素“皮試”無反應(yīng)，則終身可以使用青霉素
C．對青霉素“皮試”有反應(yīng)的患者，體內(nèi)存在相應(yīng)的抗體
D．首次“皮試”無反應(yīng)的患者，再次“皮試”可能出現(xiàn)反應(yīng)
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A.刺激神經(jīng)不能引起肌肉收縮
B.全身出現(xiàn)性過敏反應(yīng)
C.肌肉對神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性提高
D.機(jī)體對病原體的反應(yīng)能力提高
A．使小鼠產(chǎn)生過敏反應(yīng)
B．產(chǎn)生的抗體不能與該病毒結(jié)合
C．小鼠體內(nèi)產(chǎn)生針對該病毒的漿細(xì)胞
D．短期內(nèi)，再次受到該病毒感染后不會產(chǎn)生更多的抗體
A.移植的器官被排斥
B.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
C.青霉素消滅肺炎雙球菌
D.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
圖示人體通過體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過程，下列相關(guān)敘述中錯誤的是（）
A.細(xì)胞2、細(xì)胞3均起源于造血干細(xì)胞
B.僅細(xì)胞4中含有合成物質(zhì)a的基因
C.②③過程與細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)有關(guān)
D.細(xì)胞5屬于保留分裂能力的細(xì)胞
A.EV71侵入機(jī)體后經(jīng)T細(xì)胞攝取處理，暴露出EV71所特有的抗原
B.效應(yīng)T細(xì)胞能通過釋放淋巴因子攻擊被EV71入侵的細(xì)胞
C.患兒痊愈后若再次感染該病毒，相應(yīng)的記憶細(xì)胞會迅速產(chǎn)生抗體消滅病毒
D.患兒感染EV71后，需體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用才能徹底消除
最新試題
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。