下圖表示人體通過體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過程,下列相關(guān)錯誤的是:()
A.細胞2、細胞3均起源于造血干細胞
B.僅細胞4中含有合成物質(zhì)a基因
C.圖中物質(zhì)a的產(chǎn)生和分泌有賴于細胞內(nèi)核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等細胞器的參與
D.細胞5屬于保留分裂能力的細胞
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下列物質(zhì)或結(jié)構(gòu)不具有識別作用的是:()
①糖蛋白
②抗體
③載體
④轉(zhuǎn)運RNA
⑤細胞壁
⑥吞噬細胞
⑦B細胞
⑧T細胞
⑨漿細胞
⑩效應(yīng)T細胞
A.①③⑤⑩
B.③⑨⑩
C.⑤⑨
D.②④⑤
A.細胞膜具有選擇透過性
B.細胞膜具有一定的流動性
C.細胞膜的主要成分是蛋白質(zhì)和磷脂
D.細胞膜的外表面的糖蛋白
A.特異性免疫,抗原
B.特異性免疫,抗體
C.非特異性免疫,抗體
D.非特異性免疫,抗原
A.體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細胞
B.皮膚和黏膜
C.表皮和真皮
D.皮膚和肌肉
A.抗體
B.抗原
C.漿細胞
D.T細胞
最新試題
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標記的抗原X,未標記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
培養(yǎng)骨髓細胞時,應(yīng)控制的條件是()
圖中虛線所表示的箭頭是()時所引起的免疫反應(yīng)。
DC細胞處理抗原后,細胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細胞間的()。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達,而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
T細胞發(fā)生免疫效應(yīng)時,一方面,效應(yīng)T細胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細胞,最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自()的增殖、分化,細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠()細胞分泌的()
Anti基因的表達產(chǎn)物定位在()上,可被()識別,引起免疫反應(yīng)。