下列物質(zhì)或結(jié)構(gòu)不具有識(shí)別作用的是:()
①糖蛋白
②抗體
③載體
④轉(zhuǎn)運(yùn)RNA
⑤細(xì)胞壁
⑥吞噬細(xì)胞
⑦B細(xì)胞
⑧T細(xì)胞
⑨漿細(xì)胞
⑩效應(yīng)T細(xì)胞
A.①③⑤⑩
B.③⑨⑩
C.⑤⑨
D.②④⑤
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A.細(xì)胞膜具有選擇透過性
B.細(xì)胞膜具有一定的流動(dòng)性
C.細(xì)胞膜的主要成分是蛋白質(zhì)和磷脂
D.細(xì)胞膜的外表面的糖蛋白
A.特異性免疫,抗原
B.特異性免疫,抗體
C.非特異性免疫,抗體
D.非特異性免疫,抗原
A.體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞
B.皮膚和黏膜
C.表皮和真皮
D.皮膚和肌肉
A.抗體
B.抗原
C.漿細(xì)胞
D.T細(xì)胞
A.靜脈吸毒者共用一個(gè)針管
B.與艾滋病患者共用紋身、紋眉器械
C.與艾滋病患者握手
D.輸入含有HIV的血液
最新試題
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自()的增殖、分化。
途徑①注射的是(),途徑②注射的是()。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時(shí),如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí),為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自()的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí),主要依靠()細(xì)胞分泌的()
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長曲線,原因是()。
基因治療成功的標(biāo)志是()
圖中虛線所表示的箭頭是()時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()