A．氨基酸、漿細(xì)胞、核糖體
B．葡萄糖、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體
C．氨基酸、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體
D．核苷酸、漿細(xì)胞、核糖體
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下圖為人體特異性免疫示意圖，有關(guān)敘述正確的是（）
A.圖中的B細(xì)胞和T細(xì)胞都由骨髓造血干細(xì)胞分化而成，并在骨髓中發(fā)育成熟
B.①和②過程都需要細(xì)胞膜上糖被的參與，⑤過程主要發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中
C.該免疫過程有T細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞的參與，因此屬于細(xì)胞免疫過程
D.機體再次受到同種抗原刺激時，可在短時間內(nèi)發(fā)生⑤反應(yīng)，因為③過程可迅速完成
A.淋巴因子既參與體液免疫又參與細(xì)胞免疫，可使靶細(xì)胞裂解死亡
B.記憶細(xì)胞可產(chǎn)生抗體，抗體的化學(xué)本質(zhì)多數(shù)是蛋白質(zhì)
C.抗體既能作用于細(xì)胞外的抗原，也能作用于細(xì)胞內(nèi)的抗原
D.人體內(nèi)的抗體主要分布在血清中，在組織液與外分泌液中也有
A.過敏反應(yīng)
B.記憶細(xì)胞
C.免疫反應(yīng)
D.漿細(xì)胞
以下關(guān)于艾滋?。ˋIDS）的敘述，錯誤的是（）
①AIDS患者出現(xiàn)病癥的直接原因是其它病原體感染
②HIV攻擊人體免疫系統(tǒng)，特別是T淋巴細(xì)胞
③HIV侵入人體后存在潛伏期，原因是潛伏期HIV復(fù)制能力較弱
④感染HIV的人稱為AIDS患者，應(yīng)盡快治療
⑤正常人和AIDS患者擁抱就可能被感染
A.②③⑤
B.①④⑤
C.③④⑤
D.①②③
A.記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時間變短，機體抗體濃度增加
B.記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時間變長，機體抗體濃度增加
C.記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時間變短，機體抗體濃度減少
D.記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期持續(xù)時間不變，機體抗體濃度減少
最新試題
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細(xì)胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。