A.免疫系統(tǒng)包括免疫器官和免疫細(xì)胞兩部分
B.T細(xì)胞是在胸腺中成熟的，而B(niǎo)細(xì)胞是在骨髓中成熟的
C.體液中的殺菌物質(zhì)如溶菌酶是保衛(wèi)人體的第一道防線
D.人體的三道防線會(huì)同時(shí)起作用
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A.與艾滋病患者擁抱會(huì)傳染艾滋病
B.HIV在離開(kāi)人體后能存活很長(zhǎng)時(shí)間，危害極大
C.HIV主要攻擊人體內(nèi)的T細(xì)胞，最終使人幾乎喪失一切免疫功能
D.艾滋病患者直接死于HIV感染
A.特異性免疫能力減弱
B.非特異性免疫能力減弱
C.體液大量損失
D.營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)得不到及時(shí)補(bǔ)充
A.口服球蛋白
B.接種疫苗
C.輸入丙球蛋白
D.感染病原體
A.細(xì)胞免疫是建立在體液免疫的基礎(chǔ)上的
B.細(xì)胞免疫的效應(yīng)階段需要吞噬細(xì)胞參與
C.效應(yīng)T細(xì)胞能夠使靶細(xì)胞裂解死亡，釋放出抗原
D.效應(yīng)T細(xì)胞能夠使抗原裂解死亡
A.白細(xì)胞介素－2能增強(qiáng)效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷力
B.抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的
C.吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞與體液免疫無(wú)關(guān)
D.記憶細(xì)胞與效應(yīng)淋巴細(xì)胞產(chǎn)生于抗原刺激之后
最新試題
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過(guò)一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）