A．抗原
B．抗體
C．淋巴因子
D．溶菌酶
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A.神經(jīng)細(xì)胞
B.內(nèi)分泌細(xì)胞
C.上皮細(xì)胞
D.淋巴細(xì)胞
A.非特異性免疫對(duì)侵入體內(nèi)的多種病原體都有防御作用
B.記憶細(xì)胞在受到相應(yīng)抗原刺激時(shí)細(xì)胞周期會(huì)縮短
C.特異性免疫中發(fā)揮作用的主要細(xì)胞是淋巴細(xì)胞[來源
D.特異性免疫反應(yīng)中，T細(xì)胞和漿細(xì)胞均可分泌淋巴因子
下列屬于第一道防線的是（）
①胃液對(duì)病菌的殺滅作用
②唾液中溶菌酶對(duì)病原體的分解作用
③吞噬細(xì)胞的內(nèi)吞作用
④呼吸道纖毛對(duì)病菌的外排作用
⑤皮膚的阻擋作用
⑥效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸
⑦抗體與細(xì)胞外毒素結(jié)合
A.②③⑤⑥
B.①④⑤⑦
C.①②④⑤
D.③④⑥⑦
A.抗體的化學(xué)本質(zhì)主要是蛋白質(zhì)，少部分是RNA
B.抗體既能作用于細(xì)胞外的抗原，又能作用于細(xì)胞內(nèi)的抗原
C.人體的抗體主要分布在血清中，在組織液和外分泌液中也有
D.產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是T細(xì)胞
A.吞噬細(xì)胞攝取、處理流感病毒
B.記憶細(xì)胞增殖分化并大量分泌抗體
C.B細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞
D.T淋巴細(xì)胞合成并分泌淋巴因子
最新試題
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。