周?chē)窠?jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。

艾滋?。ˋIDS）是由于（）感染所引起的人類(lèi)（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。

HIV感染后，經(jīng)過(guò)（）年無(wú)癥狀期，也有超過(guò)（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。

AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。

周?chē)窠?jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱(chēng)（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱(chēng)（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細(xì)胞及基質(zhì)。

參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞及分子有（）、（）、（）等。

重癥肌無(wú)力的臨床特點(diǎn)是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。

多發(fā)性肌炎目前常用的分類(lèi)為（），（），（），（），（）。

低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見(jiàn)肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見(jiàn)（）變性。

多發(fā)性肌炎是多種病因引起的以骨骼肌（）炎性改變和肌纖維（）為特征的綜合征。同時(shí)累及皮膚稱(chēng)為（）；目前認(rèn)為多發(fā)性肌炎由（）介導(dǎo)，而皮肌炎主要為（）免疫機(jī)制。