A.黑質(zhì)神經(jīng)元脫失
B.Lewy小體形成
C.周圍有膠質(zhì)細(xì)胞增生
D.神經(jīng)元纖維纏結(jié)
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A.情景記憶障礙是篩選早期AD的敏感指標(biāo)
B.AD早期存在語(yǔ)義記憶障礙，表現(xiàn)為找詞困難、命名障礙和錯(cuò)語(yǔ)等
C.疾病早期往往有較嚴(yán)重的抑郁傾向。隨后出現(xiàn)人格障礙、幻覺(jué)和妄想、虛構(gòu)明顯
D.早期腦電圖檢查可見(jiàn)α節(jié)律喪失及電位降低，腦電節(jié)律減慢的程度與癡呆嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)
A.彌漫性皮質(zhì)萎縮，尤以顳葉、頂葉、前額區(qū)及海馬萎縮明顯
B.老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)元與突觸丟失、脫髓鞘
C.海馬錐體細(xì)胞顆粒空泡變性，軸索異常斷裂
D.小血管淀粉樣變
A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲(chǔ)存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng)，脂質(zhì)過(guò)氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對(duì)凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動(dòng)AD病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級(jí)親屬中有Down綜合征
最新試題
HIV感染后，經(jīng)過(guò)（）年無(wú)癥狀期，也有超過(guò)（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。
Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長(zhǎng)2500kb，含有79個(gè)外顯子，編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。
眼瞼下垂和眼輪匝肌無(wú)力是（）的常見(jiàn)癥狀。
突觸由（）、（）和（）組成。
對(duì)于進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥家族，檢出攜帶者是預(yù)防發(fā)病的重要措施，采用家系分析：散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于（）；有兩名以上患者的母親，但母系親屬中無(wú)先證者屬于（）；有一個(gè)或以上男患兒的母親，同時(shí)患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者，屬于（）。
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。
參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞及分子有（）、（）、（）等。
HIV原稱嗜人類T淋巴細(xì)胞病毒，它進(jìn)入人體后，選擇性感染（）細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體（）免疫的嚴(yán)重缺陷。
艾滋病（AIDS）是由于（）感染所引起的人類（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見(jiàn)肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見(jiàn)（）變性。