A.運(yùn)動(dòng)能力發(fā)育延遲
B.Gower征
C.翼狀肩胛
D.跨閾步態(tài)
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A.重癥肌無力
B.眼咽型肌營養(yǎng)不良癥
C.Keams-Sayre綜合征
D.多發(fā)性肌炎
A.肢帶型肌營養(yǎng)不良
B.Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥
C.高鉀性周期性癱瘓
D.先天性肌強(qiáng)直
A.抑制突觸前谷氨酸和天冬氨酸釋放
B.維持電壓依賴性鈉通道的興奮狀態(tài)，保持除極引起的神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏募せ?br />
C.激活細(xì)胞膜G蛋白，顯著改善肌萎縮側(cè)索硬化患者的癥狀，延長患者的存活時(shí)間和推遲氣管切開時(shí)間
D.適用于中重度患者，價(jià)格昂貴
A.大部分為常染色體顯性遺傳
B.基因定位于5q12.2-q13.3
C.目前發(fā)現(xiàn)病毒感染與脊肌萎縮癥有關(guān)
D.興奮性氨基酸毒性
A、以單側(cè)下肢痙攣性癱瘓、剪刀步態(tài)、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)和Babinski征陽性等起病
B、肌束顫動(dòng)是最常見的癥狀，可在多個(gè)肢體及舌部發(fā)生
C、早期出現(xiàn)延髓麻痹，表現(xiàn)為構(gòu)音障礙，言語含糊，吞咽困難，舌肌萎縮伴震顫。部分患者可出現(xiàn)假性球麻痹性情感障礙如強(qiáng)哭強(qiáng)笑等
D、可累及眼外肌及括約肌
最新試題
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。
重癥肌無力的臨床特點(diǎn)是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。
偏頭痛發(fā)病機(jī)制主要有三種學(xué)說：（）、（）、（）。
Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長2500kb，含有79個(gè)外顯子，編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。
面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費(fèi)力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是一組病因未明的選擇性侵犯（）、（）、（）、（）的慢性進(jìn)行性變性疾病。臨床上以（）引起的癱瘓為特征，主要表現(xiàn)為（）、（）、（）、的不同組合，（）一般不受影響。
AIDP可有腦神經(jīng)麻痹，最常受累的是第（）、（）、（）對腦神經(jīng)，其次為第（）、（）、（）對腦神經(jīng)。
根據(jù)HIV基因差異，分為（）型和（）型。目前全球流行的主要是（）型，我國以（）型流行為主。
騰喜龍?jiān)囼?yàn)：騰喜龍（）mg，緩慢靜注，（）秒內(nèi)觀察肌力的改善，持續(xù)（），癥狀迅速緩解為試驗(yàn)（）。
周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。