疼痛的調(diào)控機制中，“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強啡肽等，它們作用于不同部位的特異性受體，形成鎮(zhèn)痛”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“負(fù)性情緒造成代謝異常，免疫功能下降，同時內(nèi)源性抑痛物質(zhì)降低，導(dǎo)痛物質(zhì)增高”屬于（）

慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的紊亂，是屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動”屬于（）

多種神經(jīng)沖動集聚在一個神經(jīng)元，使非疼痛信號易化為疼痛信號，從而出現(xiàn)痛過敏或疼痛增強的稱（）

慢性疼痛引起一系列器官、組織的反應(yīng)，包括心率加快、血壓升高、惡心、嘔吐等，是屬于（）

疼痛的性質(zhì)中，“定位準(zhǔn)確、分辨清晰，屬于快痛或銳痛”屬于（）

疼痛的性質(zhì)中，“以C類纖維傳導(dǎo)，定位不準(zhǔn)確，較為彌散，牽拉、缺血、炎癥等刺激可加重疼痛”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第三感覺區(qū)（SⅢ），即中央前回，接受丘腦的纖維投射，參與（）