在細胞免疫中,致敏T細胞(即下圖中效應(yīng)T細胞)殺傷靶細胞主要有兩種途徑:細胞裂解性殺傷(圖1)和誘導細胞凋亡(圖2)。前者指致敏T細胞分泌諸如穿孔素的介質(zhì)損傷靶細胞膜,后者指致敏T細胞通過表面FasL與靶細胞表面的Fas結(jié)合,誘導靶細胞凋亡。
免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
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圖中虛線所表示的箭頭是()時所引起的免疫反應(yīng)。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標記的抗原X,未標記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
根據(jù)題意推測,該遺傳病的致病基因為()性,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
人體感冒痊愈幾個月后,當感冒病毒再次流行時,康復者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短;②()。
若B淋巴細胞受損,則將導致體液免疫缺陷,試分析原因。
途徑①注射的是(),途徑②注射的是()。
1991年,美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
當SARS病毒侵入人體后,首先通過()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過()免疫將SARS病毒徹底消滅。
圖中的“某物質(zhì)”指的是()
與SCID不同,HIV是一種獲得性免疫缺陷病,主要感染免疫系統(tǒng)中的()。