霍亂弧菌會(huì)引起人類(lèi)患霍亂病，它產(chǎn)生的霍亂腸毒素導(dǎo)致小腸液過(guò)度分泌，嚴(yán)重者上吐下瀉，導(dǎo)致脫水和代謝性酸中毒，甚至休克死亡?；歼^(guò)霍亂的人可獲得長(zhǎng)久的免疫力。某研小組做了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一：
第一步：取未受感染的體重相同的小鼠三只，標(biāo)為1，2，3號(hào)，都摘除胸腺并用大劑量X射線照射；
第二步：分別接種等量的霍亂弧菌疫苗，測(cè)定并確定沒(méi)有了免疫力（無(wú)抗體產(chǎn)生）；
第三步：向1、2、3號(hào)小鼠體內(nèi)分別注射等量的新鮮T淋巴細(xì)胞液、新鮮B淋巴細(xì)胞液、新鮮T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞混合液；
第四步；向三只小鼠接種等量的霍亂弧菌疫苗；
第五步：在相同條件下飼養(yǎng)20天后，測(cè)定三只小鼠體內(nèi)血清中抗體的含量。
實(shí)驗(yàn)二：
向健康正常的實(shí)驗(yàn)小鼠注射霍亂弧菌苗，這些小鼠感染后沒(méi)有發(fā)病。幾天后，對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠注射毒性極強(qiáng)的霍亂弧菌制劑，實(shí)驗(yàn)小鼠全部正常存活。
請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題：
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bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬裕挥冢ǎ┤旧w上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子，F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）