Anti基因的表達產物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應。

人體內的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。

如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內，則與上圖相比，此人體內抗體變化的主要特點是（）

人體內的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流人/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。

根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關基因用A、a表示，則母親的基因型是（）

a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。

淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產生的呢？請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結果與結論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產生的。

人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。

與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。