圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)是（），它的嵌入起到了與GABA一樣的功能，從而可（）該離子通道打開的持續(xù)時(shí)間，產(chǎn)生麻醉效果。

血液中物質(zhì) A 的含量過高時(shí)，抑制下丘腦和甲的分泌活動，該調(diào)節(jié)方式稱為（）。

圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個(gè)神經(jīng)元及其聯(lián)系，其中表示從樹突到細(xì)胞體再到軸突末梢。刺激②點(diǎn)，能發(fā)生興奮的有（）（除②外）

分泌細(xì)胞的分泌物與靶細(xì)胞相互結(jié)合的原因是靶細(xì)胞膜上有（）。

當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí)，圖示中（）（填字母）增多，在機(jī)體內(nèi)通過促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程，以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會患糖尿病。

某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計(jì)突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

研究表明：焦慮、緊張等精神因素會使T細(xì)胞活性下降，從而導(dǎo)致機(jī)體對病毒、真菌的抵抗能力和對腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力降低，據(jù)此推測，上圖中相當(dāng)于T細(xì)胞的是（）（突觸前神經(jīng)細(xì)胞、突觸后神經(jīng)細(xì)胞）。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。

圖1中，提供電刺激設(shè)備、電位測量儀等必要的實(shí)驗(yàn)用具，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證興奮在神經(jīng)元之間進(jìn)行單向傳遞，簡要的實(shí)驗(yàn)步驟是：（）。