某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點(diǎn)將檢測不到電位變化。

剪斷支配脊蛙左后肢的傳出神經(jīng)（見右圖），立即刺激A端（）（能、不能）看到左后肢收縮活動；刺激B端（）（能、不能）看到左后肢收縮活動。若刺激剪斷處的某一端出現(xiàn)收縮活動，該活動（）（能、不能）稱為反射活動，主要原因（）。

血液中物質(zhì) A 的含量過高時，抑制下丘腦和甲的分泌活動，該調(diào)節(jié)方式稱為（）。

圖二是突觸模式圖，A、B代表兩個神經(jīng)元的局部放大，當(dāng)圖中A、B受到刺激產(chǎn)生興奮時，細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為（）。興奮只能由A傳向B，原因是（）。

從反射弧角度分析，眼和松果體為（），其接受刺激產(chǎn)生興奮，興奮部位的膜電位表現(xiàn)為（）。

當(dāng)A受到刺激后會產(chǎn)生興奮，并將興奮傳導(dǎo)出去。興奮在反射弧上的傳導(dǎo)方式，一是在（）上的傳導(dǎo)，傳導(dǎo)的形式是形成（），方向是（）向；二是細(xì)胞間興奮是通過（）（填寫結(jié)構(gòu)名稱）傳遞的，單向傳導(dǎo)的原因是（），結(jié)果它的作用是使另一個神經(jīng)元（）。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

腎上腺素能被體表黑色紊細(xì)胞感知，原因是（）。