已如乙酣膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，由此推測，副交感神經(jīng)末梢與體表黑色素細(xì)胞接觸部位類似于（）（結(jié)構(gòu)）。此處信息傳遞的方向是（）（雙向/單向）的。

某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計(jì)突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

如果分泌細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞，那么靶細(xì)胞能否為垂體細(xì)胞？（）。簡要說出理由：（）。

圖1中，提供電刺激設(shè)備、電位測量儀等必要的實(shí)驗(yàn)用具，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證興奮在神經(jīng)元之間進(jìn)行單向傳遞，簡要的實(shí)驗(yàn)步驟是：（）。

只破壞圖1中的結(jié)構(gòu)③，利用電刺激設(shè)備，通過觀察⑤的反應(yīng)，如何判斷②和④在反射弧中的功能？（）

瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

興奮在反射弧中的傳遞方向是（）的。圖中共有（）條反射弧。

在寒冷的環(huán)境中，能通過丙方式促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，其反射弧是：（）。