A.TNX—355應(yīng)該是一種蛋白質(zhì)，能阻斷病毒與T細(xì)胞的結(jié)合
B.TNX—355可能是一種RNA，能與T細(xì)胞表面受體特異性結(jié)合
C.艾滋病病毒的DNA不斷變異，過(guò)去的抗艾滋病藥物無(wú)法長(zhǎng)期使用
D.TNX—355可抑制艾滋病病毒復(fù)制，從而抑制艾滋病病毒的繁殖
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A.少數(shù)患者注射青霉素后產(chǎn)生休克反應(yīng)
B.感染HIV病毒導(dǎo)致人體免疫機(jī)能缺失
C.注射流感疫苗后人體產(chǎn)生相應(yīng)抗體
D.產(chǎn)生系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病理過(guò)程
A.吞噬細(xì)胞攝取和處理病毒
B.T細(xì)胞合成并分泌淋巴因子
C.漿細(xì)胞進(jìn)行分裂并分泌抗體
D.B細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞
A.吞噬細(xì)胞、漿細(xì)胞、T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞
B.吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞
C.吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞、漿細(xì)胞
D.吞噬細(xì)胞、記憶細(xì)胞、T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞
A.紅細(xì)胞
B.吞噬細(xì)胞
C.血小板
D.淋巴細(xì)胞
A.產(chǎn)生抗體
B.分化成記憶細(xì)胞
C.殺傷靶細(xì)胞
D.分泌淋巴因子
最新試題
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
基因治療成功的標(biāo)志是（）