A.抗體,抗原
B.抗體,淋巴因子
C.淋巴因子,抗原
D.淋巴因子,抗體
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A.吞噬細(xì)胞只在非特異性免疫中發(fā)揮作用
B.抗體的形成過程與高爾基體有關(guān)
C.機體自身的組織和細(xì)胞不可能成為抗原
D.漿細(xì)胞只能來源于B細(xì)胞
A.受同一抗原刺激后,迅速產(chǎn)生大量的抗體
B.受同一抗原刺激后,迅速形成大量漿細(xì)胞
C.受同一抗原刺激后,迅速形成大量效應(yīng)T細(xì)胞
D.是由B細(xì)胞或T細(xì)胞分化形成的
A.艾滋病是一種先天性免疫缺陷綜合征
B.艾滋病病人的直接死因是T細(xì)胞的大量減少
C.HIV最初侵入人體時,免疫系統(tǒng)可以摧毀大多數(shù)病毒
D.艾滋病病人易患惡性腫瘤的主要原因是體內(nèi)抗體減少
A.給患者注射肉毒桿菌抗毒素能刺激機體產(chǎn)生特異性抗體發(fā)揮體液免疫作用
B.注射乙肝疫苗是為了使機體產(chǎn)生更強的非特異性免疫
C.使用免疫抑制劑能降低器官移植時的免疫排斥反應(yīng)
D.服用抗過敏藥可增強機體的特異性免疫
A.都能參與特異性免疫過程
B.在同一個體中核DNA攜帶的遺傳信息不同
C.都能識別抗原并產(chǎn)生抗體
D.成熟的場所相同
最新試題
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時,一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在()上,可被()識別,引起免疫反應(yīng)。
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細(xì)胞間的()。
1991年,美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線,原因是()。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過它們加強各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
ab段快速下降,表明了人體免疫系統(tǒng)()。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)