A.HIV主要攻擊人體內(nèi)的T細(xì)胞,使人體的特異性免疫能大大下降
B.與艾滋病患者擁抱會傳染艾滋病
C.HIV主要由DNA、RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成,但沒有核糖體
D.HIV在離開人體后還能存活很長時間,危害極大
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A.體液免疫過程必須有T細(xì)胞的參與
B.細(xì)胞免疫過程需要B細(xì)胞參與
C.效應(yīng)T細(xì)胞能夠使靶細(xì)胞裂解死亡,釋放出抗原
D.效應(yīng)T細(xì)胞能夠使病毒裂解死亡
A.使機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗
B.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的淋巴細(xì)胞
C.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和記憶細(xì)胞
D.使機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的非特異性免疫
A.病原體
B.吞噬體
C.抗原
D.抗體
A.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
B.濕疹
C.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
D.風(fēng)濕性心臟病
最新試題
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
正常情況下,曲線②在7天后逐漸下降,這與()細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時,一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
基因治療成功的標(biāo)志是()
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
下列細(xì)胞中,能處理并呈遞抗原的是(),不能識別抗原的是(),具有特異性識別能力的是()。(填下列代號)A.吞噬細(xì)胞B.T細(xì)胞C.B細(xì)胞D.記憶細(xì)胞E.效應(yīng)B細(xì)胞F.效應(yīng)T細(xì)胞
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自()的增殖、分化。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進(jìn)行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細(xì)胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線,原因是()。