A.淋巴因子
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.抗體
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A.氨基酸、效應(yīng)B細(xì)胞、核糖體
B.葡萄糖、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體
C.氨基酸、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體
D.核苷酸、效應(yīng)B細(xì)胞、核糖體
A.花粉過(guò)敏引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
下圖為某患者血液中某種抗體的濃度隨時(shí)間變化的曲線，下列敘述正確的是（）
A．記憶細(xì)胞增殖并分化為漿細(xì)胞的過(guò)程，最可能從第2天開(kāi)始
B．記憶細(xì)胞增殖并分化為漿細(xì)胞的過(guò)程，最可能從第18天開(kāi)始
C．該抗體的合成受遺傳物質(zhì)控制，其中由A、G、T、U四種堿基參與組成的核苷酸種類有7種
D．漿細(xì)胞都是由B細(xì)胞增殖分化來(lái)的
HIV能通過(guò)細(xì)胞表面的CD4（一種受體蛋白）識(shí)別T細(xì)胞（如圖甲），如果給AIDS患者大量注射用CD4修飾過(guò)的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞也會(huì)被HIV識(shí)別、入侵（如圖乙）。因HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無(wú)法增殖，紅細(xì)胞成為HIV的“陷阱細(xì)胞”。這為治療AIDS提供了新的思路。據(jù)材料分析，下列敘述不正確的是（）
A.CD4與雙縮脲試劑反應(yīng)呈紫色
B.T細(xì)胞與紅細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所相同
C.紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”與其結(jié)構(gòu)有關(guān)
D.入侵到紅細(xì)胞的HIV隨紅細(xì)胞凋亡后可被免疫系統(tǒng)清除
A.體液免疫具有特異性，細(xì)胞免疫沒(méi)有特異性
B.漿細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞均能產(chǎn)生抗體
C.在細(xì)胞免疫的反應(yīng)階段主要進(jìn)行B細(xì)胞的增殖和分化
D.人體中的特異性免疫是細(xì)胞免疫和體液免疫共同完成
最新試題
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬裕挥冢ǎ┤旧w上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）