A.紅細(xì)胞
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.血小板
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A.吞噬細(xì)胞只在非特異性免疫中發(fā)揮作用;
B.只要接觸一次某種抗原,記憶細(xì)胞就能長(zhǎng)期記住該抗原的特性;
C.機(jī)體自身的組織和細(xì)胞不可能成為抗原;
D.產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是吞噬細(xì)胞。
A.非特異性免疫
B.細(xì)胞免疫
C.特強(qiáng)免疫
D.體液免疫
A.皮膚角質(zhì)層細(xì)胞屏障作用
B.胃粘膜起保護(hù)作用
C.吞噬細(xì)胞的吞噬作用
D.淋巴細(xì)胞的殺傷作用
A.產(chǎn)生抗體使靶細(xì)胞裂解
B.激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶使靶細(xì)胞裂解
C.產(chǎn)生組織胺增強(qiáng)B細(xì)胞的功能
D.促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子
A.皮膚角質(zhì)層細(xì)胞屏障作用
B.胃粘膜起保護(hù)作用
C.吞噬細(xì)胞的吞噬作用
D.效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷作用
最新試題
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子,F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
途徑①注射的是(),途徑②注射的是()。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面:一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”,并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng);二是與靶細(xì)胞密切接觸,最終導(dǎo)致()
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是()
1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
根據(jù)題意推測(cè),該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()