A.受抗原刺激后的淋巴細(xì)胞，其細(xì)胞周期變長(zhǎng)，核糖體活動(dòng)加強(qiáng)
B.吞噬細(xì)胞在特異性免疫和非特異性免疫中都發(fā)揮作用
C.系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫病
D.漿細(xì)胞可來(lái)源于B細(xì)胞和記憶細(xì)胞
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A.非特異性免疫，抗原
B.特異性免疫，抗體
C.非特異性免疫，抗體
D.特異性免疫，抗原
A.紅細(xì)胞
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.血小板
A.有的抗原可以直接刺激B淋巴細(xì)胞
B.抗體是由B淋巴細(xì)胞分泌的
C.抗體一般可以直接殺死入侵的細(xì)胞
D.記憶B細(xì)胞經(jīng)迅速增殖分化，可以形成大量的效應(yīng)T細(xì)胞
A.常用HLA表示
B.常用AIDS表示
C.主要侵犯人體T細(xì)胞
D.先使體液免疫功能?chē)?yán)重缺損，繼而影響細(xì)胞免疫
A.體內(nèi)沒(méi)有B細(xì)胞而僅僅有T細(xì)胞
B.幾乎喪失一切細(xì)胞免疫，各種傳染病乘機(jī)而人
C.只保留有非特異性免疫功能
D.有免疫功能的球蛋白合成能力減弱
最新試題
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
下列細(xì)胞中，能處理并呈遞抗原的是（），不能識(shí)別抗原的是（），具有特異性識(shí)別能力的是（）。（填下列代號(hào)）A．吞噬細(xì)胞B．T細(xì)胞C．B細(xì)胞D．記憶細(xì)胞E．效應(yīng)B細(xì)胞F．效應(yīng)T細(xì)胞
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線(xiàn)，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬裕挥冢ǎ┤旧w上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的（）。