A.人體內(nèi)白喉抗毒素是在受到白喉毒素的刺激后才產(chǎn)生的
B.白喉抗毒素可以通過基因工程技術(shù)擴(kuò)大生產(chǎn)
C.白喉毒素成為抗原物質(zhì)，引起人體免疫應(yīng)答反應(yīng)
D.白喉毒素一旦與敏感細(xì)胞結(jié)合，白喉抗毒素只能通過破壞敏感細(xì)胞來對白喉毒素起作用，這是一個(gè)細(xì)胞免疫過程
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A.B細(xì)胞→效應(yīng)B細(xì)胞、釋放免疫活性物質(zhì)消滅外毒素
B.效應(yīng)B細(xì)胞→產(chǎn)生抗體、特異性抗體外毒素結(jié)合
C.記憶細(xì)胞→B細(xì)胞、釋放免疫活性物質(zhì)消滅外毒素
D.記憶細(xì)胞→效應(yīng)B細(xì)胞、產(chǎn)生特異抗體與外毒素結(jié)合
A.產(chǎn)生抗體
B.產(chǎn)生記憶細(xì)胞
C.導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解
D.與抗原特異性結(jié)合
A.記憶細(xì)胞再次受到相同抗原的刺激后都能迅速產(chǎn)生抗體
B.B細(xì)胞、T細(xì)胞和漿細(xì)胞受到刺激后都能不斷進(jìn)行分裂
C.一個(gè)漿細(xì)胞內(nèi)的基因數(shù)目與其產(chǎn)生的抗體數(shù)量是相同的
D.漿細(xì)胞的壽命比記憶B細(xì)胞短且所含的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相對發(fā)達(dá)
A.胸骨、肋骨和椎體
B.大腿和小腿骨（股骨、脛骨）
C.肝
D.脾
A.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
B.過敏性鼻炎
C.艾滋病
D.移植器官的排斥反應(yīng)
最新試題
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長曲線，原因是（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。