A．HIV在T細(xì)胞內(nèi)通過(guò)自我復(fù)制迅速增殖，使T細(xì)胞大量死亡
B．艾滋病患者體內(nèi)無(wú)法產(chǎn)生與HIV特異性結(jié)合的抗體
C．艾滋病患者死亡的直接原因是多種病原體的侵襲
D．HIV“愚弄”人類免疫系統(tǒng)的方法是易發(fā)生基因突變，基因重組或染色體變異等
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A.來(lái)源
B.作用
C.分布
D.化學(xué)本質(zhì)
A.吞噬細(xì)胞攝取和處理病毒
B.T細(xì)胞合成并分泌淋巴因子
C.漿細(xì)胞進(jìn)行分裂并分泌抗體
D.B細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞
A.與艾滋病患者擁抱會(huì)傳染艾滋病
B.HIV在離開(kāi)人體后會(huì)存活很長(zhǎng)時(shí)間，危害極大
C.HIV主要由DNA.RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成，但沒(méi)有核糖體
D.HIV主要攻擊人體的T細(xì)胞，最終使人喪失一切免疫功能
A.發(fā)作迅速
B.破壞組織細(xì)胞
C.消退較慢
D.反應(yīng)強(qiáng)烈
A.產(chǎn)生抗體與抗原結(jié)合
B.直接吞噬靶細(xì)胞將其分解
C.將抗原呈遞給B淋巴細(xì)胞
D.使靶細(xì)胞裂解死亡
最新試題
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
下列細(xì)胞中，能處理并呈遞抗原的是（），不能識(shí)別抗原的是（），具有特異性識(shí)別能力的是（）。（填下列代號(hào)）A．吞噬細(xì)胞B．T細(xì)胞C．B細(xì)胞D．記憶細(xì)胞E．效應(yīng)B細(xì)胞F．效應(yīng)T細(xì)胞
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。