瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

若分泌細(xì)胞為下丘腦細(xì)胞，那么靶細(xì)胞則為（）細(xì)胞。

圖二是突觸模式圖，A、B代表兩個(gè)神經(jīng)元的局部放大，當(dāng)圖中A、B受到刺激產(chǎn)生興奮時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為（）。興奮只能由A傳向B，原因是（）。

研究表明：焦慮、緊張等精神因素會(huì)使T細(xì)胞活性下降，從而導(dǎo)致機(jī)體對(duì)病毒、真菌的抵抗能力和對(duì)腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力降低，據(jù)此推測(cè)，上圖中相當(dāng)于T細(xì)胞的是（）（突觸前神經(jīng)細(xì)胞、突觸后神經(jīng)細(xì)胞）。

血液中物質(zhì) A 的含量過高時(shí)，抑制下丘腦和甲的分泌活動(dòng)，該調(diào)節(jié)方式稱為（）。

在反射弧中，興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元，而不能逆向傳遞的原因是（）。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。

在寒冷的環(huán)境中，能通過丙方式促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，其反射弧是：（）。

當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí)，機(jī)體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時(shí)，信號(hào)的轉(zhuǎn)化形式是（）。