疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的生化紊亂”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，包括扣帶回、鉤回、海馬回以及邊緣系統(tǒng)的相關(guān)結(jié)構(gòu)，主要參與（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“以自主神經(jīng)癥狀為表現(xiàn)，包括心率加快、血壓升高、惡心、嘔吐等”屬于（）

頂下小葉的角回。（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動(dòng)”屬于（）

疼痛的性質(zhì)中，“以C類纖維傳導(dǎo)，定位不準(zhǔn)確，較為彌散，牽拉、缺血、炎癥等刺激可加重疼痛”屬于（）

視神經(jīng)屬于（）。

安靜時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)存在正常數(shù)值的電位差稱為（）。

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細(xì)胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng)，使免疫機(jī)能下降”屬于（）

動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中，K+外流增大出現(xiàn)（）。