疼痛的調(diào)控機制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第三感覺區(qū)（SⅢ），即中央前回，接受丘腦的纖維投射，參與（）

滑車神經(jīng)屬于（）。

動作電位產(chǎn)生過程中，K+外流增大出現(xiàn)（）。

細胞受刺激而興奮時，膜內(nèi)電位負值減少稱作（）。

疼痛的調(diào)控機制中，“負性情緒造成代謝異常，免疫功能下降，同時內(nèi)源性抑痛物質(zhì)降低，導(dǎo)痛物質(zhì)增高”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，包括扣帶回、鉤回、海馬回以及邊緣系統(tǒng)的相關(guān)結(jié)構(gòu)，主要參與（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“輕度疼痛只引起局部反應(yīng)，如局部充血、水腫。如疼痛程度加大，可出現(xiàn)肌肉收縮、強迫體位”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“患者表現(xiàn)為沮喪、抑郁、焦慮、恐懼、易激惹，伴行為改變”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強啡肽等，它們作用于不同部位的特異性受體，形成鎮(zhèn)痛”屬于（）