疼痛的調(diào)控機制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細(xì)胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng)，使免疫機能下降”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“當(dāng)粗纖維傳導(dǎo)時，興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前或后方式抑制T細(xì)胞的傳導(dǎo)，形成閘門關(guān)閉效應(yīng)，從而達到鎮(zhèn)痛”屬于（）

頂下小葉的角回。（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的生化紊亂”屬于（）

疼痛的調(diào)控機制中，“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強啡肽等，它們作用于不同部位的特異性受體，形成鎮(zhèn)痛”屬于（）

動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)電位由負(fù)變正稱為（）。

細(xì)胞受刺激而興奮時，膜內(nèi)電位負(fù)值減少稱作（）。

疼痛的調(diào)控機制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

疼痛的性質(zhì)中，“以C類纖維傳導(dǎo)，定位不準(zhǔn)確，較為彌散，牽拉、缺血、炎癥等刺激可加重疼痛”屬于（）